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從妳先生的血球檢查結果及家族史看來，我幾乎可以確定妳先生有地中海型貧血。理由如下：
妳先生和妳的紅血球皆屬小球性(MCV過低)低色素(MCH過低)型。小球性低色素性紅血球表示紅血球體積較一般人的小，紅血球所含的血色素量較一般人的低。這種紅血球最常見的原因有二：一個是缺鐵性貧血，另一個則是地中海型貧血。
除了家族史的因素外，我之所以確定妳先生有地中海型貧血是基於妳先生的血色素值(HGB)正常。缺鐵性貧血患者的血色素值通常會低於正常值。男性的血色素正常值在13以上，女性在12以上。妳先生的血紅素值14.2在正常範圍，所以不像是缺鐵性貧血。
地中海型貧血患者的血紅素常是略低於正常值(像妳的)，或者在正常範圍之內(像妳先生的)。
所以，綜合以上討論的結果，我可以斷定妳先生有地中海型貧血，而不是缺鐵性貧血。要證實我的看法很簡單，只要請妳先生抽個血，做個血紅素電泳檢查就可證實了。
其實，地中海型貧血並不是什麼大病。妳先生和妳雖然都是輕型地中海型貧血的患者，但地中海型貧血對妳們的身體健康及生命期望都不會有影響。重要的是，地中海型貧血有分alpha及beta兩型，必須確定妳和妳先生是不是屬同型的地中海型貧血患者。因為，妳們夫妻若是不同型，那就沒有關係，生下的小孩頂多跟妳們一樣都是健康無礙的輕型地中海型貧血患者。但是，萬一妳們夫妻為同型的地中海型貧血患者，則將來生下的子女會有1/4的機會成重型地中海型貧血患者。重型地中海貧血患者就很不幸了，他們不是胎死腹中、就是夭折、再不然就是需要終生輸血。但是只要事先發現問題，產檢時確定為重型患者時，即可事先人工流產，以免後患無窮。
所以，為了妳們的下一代的健康著想，還是要請妳先生做一下檢查

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抗震盃模型賽舉辦七年以來，今年首見代表日本京都大學參加研究生組比賽的學生利用上下兩層共八組磁鐵當成隔震材料，再搭配滑軌設施，輕鬆抵擋來自四面八方的搖晃力，中央大學土木工程系助理教授李姿瑩表示，學生利用磁鐵壓縮距離與回復力成平方反比的原理隔震，簡單卻實用。 「2007亞太抗震盃-地震工程模型製作國際競賽暨地震防災教育體驗展示活動」今天在國家地震工程研究中心舉行，這次比賽和以往不同的是，不再強調愈重愈好，或愈牢固愈好，反而要考量效率比，也就是用最少的材料(節省成本)達到適當的耐震程度的模型。 研究生組獲得第一名的日本京都大學隊是由兩位來台灣參加「台日年輕學者暑期研究計畫」的京都大學都市社會工學研究所的緒方浩二、河內健吾，與國立中央大學土木研究所的陳柏宏、湯勛華合組，由老師李姿瑩帶隊。 這組模型最特別是雙層隔震，學生們到量販店購買抽屜的滑軌，第一層樓板下裝置東西向滑軌，向下第二層基礎的樓板裝南北向滑軌，然後上下兩層樓板各裝上四組磁鐵，利用磁鐵同極相斥的距離與回復力成平方反比的定律來隔震。

美國最近陸續發現「食腦蟲」入侵人體，導致死亡的案例，這些案例大多是在湖邊，或遭到污染的游泳池戲水，阿米巴原蟲從鼻腔跑到腦部，並且不斷侵蝕腦組織，導致死亡；專家說，這種阿米巴原蟲最常生存在溫暖的淺水區域，還有髒的游泳池裡面，地球暖化讓這種「食腦蟲」更加活躍。 14歲的艾倫在美麗的湖裡面游泳之後，覺得頭很痛，而且症狀越來越嚴重，趕緊送醫，從發病到過世只有短短2星期，一開始，醫生懷疑艾倫得到腦膜炎，進一步檢查後，才知道是阿米巴原蟲惹的禍。健康部門官員盧貝卡：「在亞利桑那州，從2002年開始已經有4例，不幸的是全都是致命的。」 在美國和艾倫一樣的例子，從1995年算起10年一共有23起，引起致命感染的阿米巴原蟲通常生存在溫暖的淺水中，經由身體攪拌，原蟲從鼻腔黏膜進入人體後，會跑到腦部侵蝕大腦組織，只要感染到的人，大部分以兒童為主，幾乎都會送命。盧貝卡：「開始有症狀後，死亡通常很快就到來。」 專家說，儘管全球類似案例，50年來只有幾百個，不過今年光是美國，就已經有6位感染致命，可能是全球暖化，讓湖水溫度升高，原蟲活動更活躍，案例才會激增；不只淺的湖水，溫泉、骯髒的游泳池，阿米巴原蟲都可能存在，下水前夾個鼻夾，是最簡單的預防方法。

離子通道的功能一但受到干擾，就會導致神經系統方面的疾病，以及肌肉，例如心肌，方面的問題，這使得離子通道成為一個製藥界開發新藥的重要目標。
第一個物理化學家奧斯華(Wilhelm Ostwald, 1909 年諾貝爾化學獎)在1890年就認為在活體組織中所量到的電流訊號，應該是來自於離子透過細胞的進出，這個電化學的想法很快的廣為接受。到了 1920 年代，又興起了一種看法，認為有某種狹窄的離子通道存在，有兩位英國的學者 Alan Hodgkin 與 Andrew Huxley 在 1950 年代初期得到了一項重大的突破，因此得到了 1963 年的諾貝爾醫學獎，他們的研究顯示，透過神經細胞膜的離子傳輸，所產生的訊號可透過一個個神經細胞，以接力賽的方式傳遞，這些反應裡面最主要的角色就是鈉離子(Na+)與鉀離子(K+)。
這也就是說，早在 50 年前就已經充分瞭解了離子通道的主要功能，這些通道必須選擇性的只讓一種離子通過，同樣的這些通道也必須有能力打開、關閉或只讓離子往一個方向流動。然而這個分子機器到底真正是如何運作的，卻長久以來一直是個謎團。
選擇性的離子通道
在 1970年代的研究就已顯示，離子通道只能讓某些離子通過，是因為它裝有某種“離子過濾器”。特別有趣的是，雖然鈉離子比鉀離子要小，卻發現有一種通道只能讓鉀離子通過，卻不會讓鈉離子通過。猜測這可能是由於蛋白質中的氧原子們扮演了一個重要的“取代角色”，取代了原先溶於水中的鉀離子周圍所包的水分子層，當鉀離子要進入通道中，必須先脫離這個水層的包圍。

在過去十年裡，水通道已發展成為一個不斷被討論的研究領域。大家發現 aquaporin 是屬於一個蛋白質大家族的成員，它們存在於細菌與動植物中；僅在人體就發現至少有七種不同的變體。
這些蛋白質在細菌與動植物中的功能正被勘測中，特別集中在企圖瞭解它們在生理上扮演的角色。在人體的各組織中，水通道在腎臟扮演了重要的角色。
腎臟是一個人體用來排除廢棄物的精巧裝置，在它做為篩子用的線圈中(稱為絲球體)，水、離子與其它的小分子與血液分離成為所謂的初尿，在 24 小時中，約生成 170公升的初尿，其中大部分透過一系列靈巧的機制被重新吸收，最終每日產生約 1 公升的尿排出體外。
初尿通過絲球體後繼續通過一個彎管，在其中約70%的水通過 aquaporin AQP1 而被重新吸收回血液中，在此管的末端，另外 10% 的水通過另一個類似的 aquaporin AQP2 而被吸收。除此之外，鈉、鉀與氯離子亦被吸收回血液中。抑制尿分泌荷爾蒙(vasopressin)的功能，是促進 AQP2 傳送到腎管壁的細胞膜，因此增加了初尿中水的回收，如果一個人缺乏這種荷爾蒙，將會得到一種稱為 diabetes insipidus 的疾病，每天產生10-15 公升的尿。

在 2000 年，透過與其他研究團隊的合作，Agre 發表了一個 aquaporin 的高解析度3D圖像，藉這這些數據，就能按圖索驥，仔細的描繪出一個水通道是如何運作的(圖 2)。為何它只讓水通過而不讓其它的分子或離子放行？例如細胞膜是不允許質子(H+)滲漏的，這點非常重要，因為細胞就是靠著內外質子濃度的差異來維持細胞能量儲存的系統。. 水分子通過 aquaporin AQP2 。由於通道中心的正電荷，如H3O+般帶正電荷的離子會被驅逐，這可避免質子的滲漏。選擇性是這個通道的主要性質，水分子必須順著由構成通道壁的原子所形成的電場方向，鑽過一個狹窄的通道，質子(或應稱之為 oxonium 離子，H3O+)將會在中途因為其所帶的正電荷而被驅逐。

外型清麗的大陸貴州女子楊明容嫁到台灣後，遭逢九二一震災，家園破碎，公婆和丈夫相繼去世，她獨自帶三個孩子艱苦謀生，又遭逢七二水災，娘家想接她回大陸，她卻堅持留在台中縣，生活雖苦，但她並不埋怨。 「因為這裡很有人情味！」楊明容說，一無所有之際，許多陌生人送米、送罐頭幫她。 她說，孩子就讀的白冷國小幫她減免學雜費或營養午餐費；她打工的台電公司同事也拿食物送她。來自各方的愛心，溫暖著她的心。 卅七歲的楊明容，有著深邃的五官與細緻的皮膚，是貴州家鄉的「村花」，來自台中縣的台商張永清見她後驚為天人，民國八十六年將她迎娶來台，兩人住在台中縣東勢鎮鬧區，生了三個孩子。 不料，民國八十八年發生九二一大地震，夫家的祖厝震垮，財產也一夕成灰。 丈夫此後每天都去買醉，三年前酒後騎車撞電線桿死亡，公婆也陸續去世。 楊明容為了撫養三個稚齡的孩子，她搬到房租便宜的台中縣和平鄉天輪村山區租屋居住，不料三年前的七二大水災又把她家淹沒，家具泡水。 楊明容的長子天生弱視，戴著厚重眼鏡還看不清楚，開刀的醫藥費和定期換配眼鏡的昂貴費用，壓得她喘不過氣來。 為了生存，楊明容幫人打掃、賣早點、拔草、種果樹，也曾參加政府擴大就業服務方案，闢路及修果園，如今她在台電天輪電廠打零工，每月賺一萬多元。 她說，屋子會漏雨，冷風會鑽進來。沒錢買菜買肉的時候，全家人吃饅頭也能當做一餐，只是孩子逐漸長大，課業跟不上，要補習卻沒錢。好在，孩子會主動幫忙做家事，讓她很欣慰。 和平鄉白冷國小校長林伶惠說，最難能可貴的是楊明容還常撥空到學校幫忙打掃回饋。現在的她，原本 一雙細緻的手，因長期幹粗活，變得又粗又大，但村民說：「這雙勤勞的手最美！」